En la actualidad, más de la mitad de los casos de demencia se clasifican como enfermedad de Alzheimer, una enfermedad neurodegenerativa crónica que afecta gradualmente a la cognición y la memoria de una persona.
Hasta hoy se pensaba que estaba causada por factores genéticos y de envejecimiento, los villanos y culpables clave de la enfermedad se atribuyen a las placas seniles y al enredo neurofibrilar, que conducen a la neuroinflamación y en secuencia, a la muerte neuronal.
Sin embargo, una nueva teoría sobre las causas de la enfermedad de Alzheimer ilumina el cielo de la investigación médica.
La teoría es que la genética y el envejecimiento no son los únicos factores responsables de la formación de cúmulos amiloides -la proteína que se acumula entre las neuronas causando la enfermedad de Alzheimer-, sino que también puede ser una respuesta desencadenada por una infección microbiana.
Echemos un vistazo más de cerca a una escala neurológica para comprender el cuadro completo de lo que ocurre en el interior de un cerebro con enfermedad de Alzheimer. Están ocurriendo dos fenómenos principales.
Una proteína llamada tau se encarga de mantener la estabilidad dando soporte a los microtúbulos del interior de las neuronas. En un cerebro que padece la enfermedad, tau se modifica bioquímicamente mediante una reacción denominada reacción de hiperfosforilación.
El resultado de este cambio son trozos de proteínas insolubles en el interior de la neurona, que descomponen todo el sistema y matan las células neuronales.
Estos trozos insolubles de proteínas tau se agregan entre sí formando la ovillos neurofibrilares.
El placas seniles están hechos de péptidos amiloides-β. Una proteína presente en las membranas de las neuronas (pre-amiloide) sufre un proceso de clivaje que da lugar a trozos libres de amiloide-β fuera de las neuronas*.
Se supone que estas piezas deberían ser limpiadas del medio neuronal externo por células y enzimas especiales a través de la fagocitosis, pero debido a factores genéticos o de envejecimiento, este proceso no se produce con la suficiente eficacia, lo que da lugar a piezas libres de proteínas amiloides-β insolubles que empiezan a agregarse formando placas.
Las placas amiloides son las más estudiadas y discutidas como causa de la enfermedad de Alzheimer. Pero los científicos también afirman que los ovillos neurofibrilares están directamente relacionados con la progresión de la enfermedad.
Los científicos también encontraron grumos de amiloide en cerebros sanos posmortem. Lo que significa que en un cerebro viejo y sano el proceso de limpieza también se vuelve menos eficiente, pero no tanto como en un cerebro con enfermedad de Alzheimer.
Por lo tanto, un gran número de estas placas seniles y ovillos neurofibrilares es lo que caracteriza a la enfermedad de Alzheimer; se vuelven extremadamente tóxicos para el cerebro y cambian la eficacia y la calidad de las sinapsis.
Los sujetos afectados muestran síntomas como pérdida de memoria, confusión relacionada con el tiempo y la ubicación, depresión, ansiedad, problemas de lenguaje y comunicación, inestabilidad del estado de ánimo, y otros.
En la nueva teoría propuestalas placas amiloides son un mecanismo de protección del cerebro frente a la infección de microbios.
El gen amiloide-β está presente en gran parte del grupo de los vertebrados y se ha conservado a través de diferentes especies durante varias generaciones, lo que significa que debería tener un papel útil e importante para nuestro organismo, no sólo actuar como algo perjudicial -si no fuera algo válido o beneficioso, el gen habría desaparecido hace mucho tiempo por la vía evolutiva-.
Los científicos buscaron miles de cerebros post mortem de personas con Alzheimer.
Aunque tuvieron dificultades para analizar este tipo de cerebros debido a las malas condiciones, pudieron estudiarlos y recopilar información para proponer más adelante algunos posibles desencadenantes microbianos.
Estos desencadenantes son mecanismos de defensa contra algunos tipos de virus del herpes humano, como el herpesvirus 1, 6A y 7, y tres bacterias, Neumonía por clamidia, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.
La teoría es que el beta-amiloide tiene inicialmente una función defensiva, atrapando los microbios que se dirigen hacia el cerebro, deteniendo una posible infección o enfermedad.
Como ya se ha mencionado, debido a factores de envejecimiento, el cerebro pierde su capacidad para limpiar eficazmente los amiloides. Así pues, la idea de la función del amiloide puede ser errónea desde el principio; probablemente esté implicado en un tipo de protección antimicrobiana contra los invasores del cerebro, siendo clasificado como un péptido antimicrobiano.
Los científicos han obtenido resultados positivos al intentar demostrar que el β-amiloide podría matar microorganismos de algunas enfermedades comunes.
Además, otro estudio que comenzó en 2007 y se supone que terminará en 2022 en la Universidad de Columbia en Nueva York está probando un medicamento antiviral en pacientes con herpes simplex virus 1 y la enfermedad de Alzheimer leve, para ver si el fármaco puede ralentizar la progresión de la enfermedad.
Por ahora, lo único que podemos hacer es desear lo mejor y esperar los resultados.
Esta nueva teoría propuesta aún no es bien aceptada por toda la comunidad científica. Muchos científicos sostienen que, aunque se demuestre esta nueva teoría, los factores genéticos y las malas mutaciones seguirán siendo la causa principal de la enfermedad.
La enfermedad de Alzheimer sigue siendo una afección con muy pocos conocimientos científicos sobre sus causas reales; no existe cura ni muchas opciones de tratamiento terapéutico. Si esta teoría resulta ser cierta, podría ser el primer paso hacia mejores tratamientos. ¡Ánimo ciencia!
Referencias
ABBOTT, A. ¿Están las infecciones sembrando algunos casos de enfermedad de Alzheimer? Naturaleza, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 nov. 2020.
CECÍ, K. et al. Biomarcadores en la enfermedad de Alzheimer. Geriatría, Gerontología y Envejecimiento, v. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.
MAKIN, S. La hipótesis amiloide a prueba. Naturaleza, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 jul. 2018.
YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoids as Potential Anti-Alzheimer's Disease Therapeutics. Moléculas, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar. 2012.
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