Plus de la moitié des cas de démence sont aujourd'hui classés dans la catégorie de la maladie d'Alzheimer, une maladie neurodégénérative chronique qui affecte progressivement les facultés cognitives et la mémoire d'une personne.
Jusqu'à aujourd'hui, on pensait qu'elle était causée par des facteurs génétiques et de vieillissement, les méchants et les principaux coupables de la maladie étant attribués aux plaques séniles et aux enchevêtrements neurofibrillaires, qui conduisent à la neuroinflammation et, en conséquence, à la mort des neurones.
Cependant, une nouvelle théorie sur les causes de la maladie d'Alzheimer éclaire le ciel de la recherche médicale.
La théorie veut que la génétique et le vieillissement ne soient pas les seuls facteurs responsables de la formation des amas amyloïdes - la protéine qui s'accumule entre les neurones et qui est à l'origine de la maladie d'Alzheimer - mais qu'il puisse s'agir également d'une réponse à une infection microbienne.
Regardons de plus près une échelle neurologique pour comprendre ce qui se passe à l'intérieur du cerveau d'une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer. Deux phénomènes majeurs se produisent.
Une protéine appelée tau est responsable du maintien de la stabilité en soutenant les microtubules à l'intérieur des neurones. Dans un cerveau souffrant de la maladie, la protéine tau est modifiée biochimiquement par une réaction appelée réaction d'hyperphosphorylation.
Le résultat de ce changement est la formation de morceaux de protéines insolubles à l'intérieur du neurone, ce qui désorganise l'ensemble du système et tue les cellules du neurone.
Ces morceaux insolubles de protéines tau s'agrègent les uns aux autres pour former la protéine tau. les enchevêtrements neurofibrillaires.
Le site plaques séniles sont constitués de peptides amyloïdes-β. Une protéine présente dans les membranes des neurones (pré-amyloïde) subit un processus de clivage aboutissant à des morceaux libres d'amyloïde-β à l'extérieur des neurones*.
Ces morceaux sont censés être nettoyés du milieu extérieur des neurones par des cellules et des enzymes spéciales par phagocytose, mais en raison de facteurs génétiques ou de vieillissement, ce processus n'est pas suffisamment efficace, ce qui entraîne des morceaux libres de protéines amyloïdes-β insolubles qui commencent à s'agréger pour former des plaques.
Les plaques amyloïdes sont les plus étudiées et les plus discutées comme étant la cause de la maladie d'Alzheimer. Mais les scientifiques affirment également que les enchevêtrements neurofibrillaires sont directement associés à la progression de la maladie.
Les scientifiques ont également trouvé des amas d'amyloïde dans des cerveaux sains post-mortem. Cela signifie que dans un cerveau sain et âgé, le processus de nettoyage devient moins efficace, mais pas autant que dans un cerveau atteint de la maladie d'Alzheimer.
Par conséquent, un grand nombre de ces plaques séniles et de ces enchevêtrements neurofibrillaires caractérisent la maladie d'Alzheimer ; ils deviennent extrêmement toxiques pour le cerveau et modifient l'efficacité et la qualité des synapses.
Les sujets atteints présentent des symptômes tels que la perte de mémoire, la confusion temporelle et géographique, la dépression, l'anxiété, les problèmes de langage et de communication, l'instabilité de l'humeur, etc.
Dans la nouvelle théorie proposéeLes plaques amyloïdes sont un mécanisme de protection du cerveau contre les infections microbiennes.
Le gène amyloïde-β est présent dans une grande partie du groupe des vertébrés et il a été préservé à travers différentes espèces pendant plusieurs générations, ce qui signifie qu'il devrait avoir un rôle utile et important pour notre corps, et ne pas agir uniquement comme quelque chose de nuisible - si ce n'était pas quelque chose de valable ou de bénéfique, le gène aurait disparu depuis longtemps à travers le chemin de l'évolution.
Les scientifiques ont examiné des milliers de cerveaux post-mortem de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.
Bien qu'ils aient rencontré des difficultés pour analyser ce type de cerveau en raison des mauvaises conditions, ils ont pu étudier et collecter des informations pour proposer plus tard quelques déclencheurs microbiens possibles.
Ces déclencheurs sont des mécanismes de défense contre certains types de virus de l'herpès humain, comme les herpèsvirus 1, 6A et 7, et contre trois bactéries, Pneumonie à Chlamydia, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.
La théorie veut que la bêta-amyloïde ait d'abord une fonction défensive, en piégeant les microbes qui se déplacent vers le cerveau, stoppant ainsi une éventuelle infection ou maladie.
Comme nous l'avons mentionné, en raison de facteurs de vieillissement, le cerveau perd sa capacité à nettoyer efficacement les amyloïdes. Ainsi, l'idée de la fonction de l'amyloïde pourrait être fausse depuis le début ; elle est probablement impliquée dans un type de protection antimicrobienne contre les envahisseurs du cerveau, étant classée comme un peptide antimicrobien.
Les scientifiques ont obtenu des résultats positifs en essayant de démontrer que la β-amyloïde pouvait tuer les micro-organismes de quelques maladies courantes.
En outre, une autre étude qui a débuté en 2007 et qui devrait se terminer en 2022 à l'Université de Columbia à New York teste un médicament antiviral chez des patients atteints de la maladie de Crohn. herpes simplex virus 1 et la maladie d'Alzheimer légère, pour voir si le médicament peut ralentir la progression de la maladie.
Pour l'instant, la seule chose à faire est d'espérer le meilleur et d'attendre les résultats.
Cette nouvelle théorie proposée n'est pas encore bien acceptée par l'ensemble de la communauté scientifique. De nombreux scientifiques affirment que même si cette nouvelle théorie est prouvée, les facteurs génétiques et les mauvaises mutations resteront la principale cause de la maladie.
La maladie d'Alzheimer est une affection dont les causes réelles sont encore très mal connues sur le plan scientifique ; il n'existe pas de traitement curatif et peu d'options thérapeutiques. Si cette théorie s'avérait exacte, elle pourrait constituer le premier pas vers de meilleurs traitements. Allez la science !
Références
ABBOTT, A. Les infections sont-elles à l'origine de certains cas de maladie d'Alzheimer ? Nature, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 nov. 2020.
CECÍ, K. et al. Biomarkers in Alzheimer disease. Gériatrie, gérontologie et vieillissement, v. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.
MAKIN, S. L'hypothèse amyloïde à l'épreuve. Nature, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 juillet 2018.
YOO, K.-Y. ; PARK, S.-Y. Les terpénoïdes comme thérapeutiques potentielles contre la maladie d'Alzheimer. Molécules, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar. 2012.
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