Atualmente, mais da metade dos casos de demência são classificados como doença de Alzheimer - uma doença neurodegenerativa crônica que afeta gradualmente a cognição e a memória de uma pessoa.
Até hoje, acreditava-se que ela era causada por fatores genéticos e de envelhecimento; os vilões e principais culpados pela doença são atribuídos às placas senis e aos emaranhados neurofibrilares, que levam à neuroinflamação e, em sequência, à morte dos neurônios.
Entretanto, uma nova teoria sobre as causas do mal de Alzheimer ilumina o céu da pesquisa médica.
A teoria é que a genética e o envelhecimento não são os únicos fatores responsáveis pela formação de aglomerados de amiloide - a proteína que se acumula entre os neurônios causando a doença de Alzheimer - mas também pode ser uma resposta de gatilho à infecção por micróbios.
Vamos dar uma olhada mais de perto em uma escala neurológica para entender o quadro completo do que está acontecendo dentro de um cérebro com a doença de Alzheimer. Dois fenômenos importantes estão ocorrendo.
Uma proteína chamada tau é responsável por manter a estabilidade, dando suporte aos microtúbulos dentro dos neurônios. Em um cérebro que sofre da doença, a tau é bioquimicamente modificada por uma reação denominada reação de hiperfosforilação.
O resultado dessa mudança são pedaços de proteínas insolúveis dentro do neurônio, quebrando todo o sistema e matando as células do neurônio.
Esses pedaços insolúveis de proteínas tau se agregam uns aos outros, formando o emaranhados neurofibrilares.
O placas senis são feitos de Peptídeos amiloides-β. Uma proteína presente nas membranas dos neurônios (pré-amiloide) sofre um processo de clivagem que resulta em pedaços livres de amiloide-β fora dos neurônios*.
Supostamente, esses pedaços deveriam ser limpos do meio externo do neurônio por células e enzimas especiais por meio de fagocitose, mas, devido a fatores genéticos ou de envelhecimento, esse processo não ocorre com eficiência suficiente, levando a pedaços livres de proteínas amiloides-β insolúveis que começam a se agregar em placas.
As placas amilóides são as mais estudadas e discutidas como sendo a causa da doença de Alzheimer. Mas os cientistas também afirmam que os emaranhados neurofibrilares estão diretamente associados à progressão da doença.
Os cientistas também encontraram aglomerados de amiloide em cérebros saudáveis após a morte. Isso significa que, em um cérebro idoso e saudável, o processo de limpeza também se torna menos eficiente, mas não tanto quanto em um cérebro com mal de Alzheimer.
Portanto, um grande número dessas placas senis e emaranhados neurofibrilares é o que caracteriza a doença de Alzheimer; eles se tornam extremamente tóxicos para o cérebro e alteram a eficiência e a qualidade das sinapses.
Os indivíduos afetados apresentam sintomas como perda de memória, confusão relacionada a tempo e local, depressão, ansiedade, problemas de linguagem e comunicação, instabilidade de humor, entre outros.
Na nova teoria propostaSegundo o autor, as placas amiloides são um mecanismo de proteção do cérebro contra a infecção por micróbios.
O gene amiloide-β está presente em grande parte do grupo de vertebrados e tem sido preservado em diferentes espécies por várias gerações, o que significa que ele deve ter um papel útil e importante para o nosso corpo, não agindo apenas como algo prejudicial - se não fosse algo válido ou benéfico, o gene já teria desaparecido há muito tempo no caminho evolutivo.
Os cientistas foram atrás de milhares de cérebros post-mortem de pessoas com a doença de Alzheimer.
Embora tenham enfrentado dificuldades para analisar esses tipos de cérebro devido às más condições, eles conseguiram estudar e coletar informações para, posteriormente, propor alguns possíveis gatilhos de micróbios.
Esses gatilhos são mecanismos de defesa contra alguns tipos de vírus do herpes humano, como o herpesvírus 1, 6A e 7, e três bactérias, Pneumonia por clamídia, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.
A teoria é que a beta-amiloide tem inicialmente uma função defensiva, prendendo os micróbios que se deslocam em direção ao cérebro, impedindo uma possível infecção ou doença.
Conforme mencionado, devido a fatores de envelhecimento, o cérebro perde sua capacidade de limpar efetivamente os amiloides. Assim, a ideia da função amiloide pode estar errada o tempo todo; ela provavelmente está envolvida em um tipo de proteção antimicrobiana contra invasores cerebrais, sendo classificada como um peptídeo antimicrobiano.
Os cientistas obtiveram resultados positivos ao tentar demonstrar que a β-amiloide pode matar microorganismos de algumas doenças comuns.
Além disso, outro estudo iniciado em 2007 e que deve ser concluído em 2022 na Universidade de Columbia, em Nova York, está testando um medicamento antiviral em pacientes com hvírus erpes simplex 1 e doença de Alzheimer leve, para verificar se o medicamento pode retardar a progressão da doença.
Por enquanto, a única coisa que podemos fazer é torcer pelo melhor e aguardar os resultados.
Essa nova teoria proposta ainda não é bem aceita por toda a comunidade científica. Muitos cientistas argumentam que, mesmo que essa nova teoria proposta venha a ser comprovada, os fatores genéticos e as mutações ruins ainda serão a principal causa da doença.
A doença de Alzheimer ainda é uma condição com muito pouco conhecimento científico sobre suas causas reais; não há cura e não há muitas opções de tratamento terapêutico. Se essa teoria acabar sendo verdadeira, poderá ser o primeiro passo na direção de melhores tratamentos. Força ciência!
Referências
ABBOTT, A. As infecções estão semeando alguns casos da doença de Alzheimer? Natureza, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 nov. 2020.
CECÍ, K. et al. Biomarcadores na doença de Alzheimer. Geriatria, Gerontologia e Envelhecimento, v. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.
MAKIN, S. The amyloid hypothesis on trial (A hipótese amiloide em julgamento). Natureza, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 jul. 2018.
YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoids as Potential Anti-Alzheimer's Disease Therapeutics (Terpenoides como potencial terapêutico contra a doença de Alzheimer). Moléculas, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar. 2012.
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