Более половины случаев деменции в настоящее время классифицируются как болезнь Альцгеймера - хроническое нейродегенеративное заболевание, постепенно влияющее на познание и память человека.
До сих пор считалось, что она вызывается генетическими и возрастными факторами, а злодеями и ключевыми виновниками болезни считаются старческие бляшки и нейрофибриллярные клубки, приводящие к нейровоспалению и, как следствие, гибели нейронов.
Однако новая теория причин болезни Альцгеймера проливает свет на небосклон медицинских исследований.
Согласно теории, генетика и старение являются не единственными факторами, ответственными за образование амилоидных комков - белка, накапливающегося между нейронами и вызывающего болезнь Альцгеймера, - но это может быть и триггерной реакцией на заражение микробами.
Рассмотрим подробнее неврологическую шкалу, чтобы понять всю картину происходящего внутри мозга при болезни Альцгеймера. Происходят два основных явления.
Белок под названием тау отвечает за поддержание стабильности микротрубочек внутри нейронов. В мозге, страдающем этим заболеванием, тау подвергается биохимическим изменениям в результате реакции, получившей название реакции гиперфосфорилирования.
В результате такого изменения внутри нейрона образуются нерастворимые кусочки белков, разрушающие всю систему и убивающие клетки нейрона.
Эти нерастворимые фрагменты белков тау агрегируют друг с другом, образуя нейрофибриллярные клубки.
Сайт старческие бляшки изготовлены из пептиды амилоида-β. Белок, присутствующий в мембранах нейронов (преамилоид), подвергается расщеплению, в результате чего свободные фрагменты амилоида-β оказываются за пределами нейронов*.
По идее, эти кусочки должны вычищаться из внешней среды нейрона специальными клетками и ферментами путем фагоцитоза, но в силу генетических или возрастных факторов этот процесс происходит недостаточно эффективно, что приводит к образованию свободных кусочков нерастворимых белков амилоида-β, которые начинают агрегировать в бляшки.
Наиболее изученными и обсуждаемыми причинами болезни Альцгеймера являются амилоидные бляшки. Однако ученые также утверждают, что нейрофибриллярные клубки непосредственно связаны с развитием болезни.
Ученые также обнаружили скопления амилоида в здоровом посмертном мозге. Это означает, что в здоровом старом мозге процесс очистки также происходит менее эффективно, но не так сильно, как в мозге с болезнью Альцгеймера.
Поэтому для болезни Альцгеймера характерно большое количество этих старческих бляшек и нейрофибриллярных клубков, которые становятся чрезвычайно токсичными для мозга и изменяют эффективность и качество работы синапсов.
У больных наблюдаются такие симптомы, как потеря памяти, путаница во времени и местоположении, депрессия, тревога, проблемы с языком и общением, неустойчивость настроения и др.
В новой предложенной теорииАмилоидные бляшки являются механизмом защиты мозга от микробной инфекции.
Ген амилоида-β присутствует у значительной части позвоночных и сохраняется у разных видов на протяжении нескольких поколений, а значит, он должен играть полезную и важную роль для нашего организма, а не только вредную - если бы он не был полезным или полезным, то ген давно бы исчез в ходе эволюции.
Ученые исследовали тысячи посмертных мозгов людей с болезнью Альцгеймера.
Хотя из-за плохого состояния мозга они столкнулись с трудностями при его анализе, им удалось изучить и собрать информацию, чтобы впоследствии предложить несколько возможных вариантов микробов-провокаторов.
Эти триггеры являются механизмами защиты от некоторых типов вирусов герпеса человека, таких как герпесвирусы 1, 6А и 7, и трех бактерий, Хламидийная пневмония, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.
Согласно теории, бета-амилоид изначально выполняет защитную функцию, задерживая микробы, движущиеся к мозгу, и останавливая возможную инфекцию или болезнь.
Как уже отмечалось, под влиянием факторов старения мозг теряет способность эффективно очищать амилоиды. Таким образом, представление о функции амилоида может быть ошибочным; возможно, он участвует в своеобразной антимикробной защите мозга от захватчиков, будучи классифицирован как антимикробный пептид.
Ученые получили положительные результаты, пытаясь продемонстрировать, что β-амилоид может убивать микроорганизмы, вызывающие несколько распространенных заболеваний.
Кроме того, в Колумбийском университете в Нью-Йорке в рамках другого исследования, которое началось в 2007 г. и должно завершиться в 2022 г., проводится тестирование противовирусного препарата у пациентов с hвируса простого герпеса 1 и легкой формы болезни Альцгеймера, чтобы выяснить, сможет ли препарат замедлить прогрессирование заболевания.
Пока остается только надеяться на лучшее и ждать результатов.
Эта новая теория до сих пор не получила широкого признания в научном сообществе. Многие ученые утверждают, что даже если эта новая теория будет доказана, генетические факторы и плохие мутации все равно останутся основной причиной заболевания.
Болезнь Альцгеймера до сих пор остается заболеванием, о реальных причинах которого науке известно очень мало; не существует лекарства и не так много вариантов терапевтического лечения. Если эта теория окажется верной, то это может стать первым шагом в направлении создания более эффективных методов лечения. Вперед, наука!
Ссылки
АББОТТ, А. Являются ли инфекции источником некоторых случаев болезни Альцгеймера? Природа, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 nov. 2020.
CECÍ, K. et al. Биомаркеры при болезни Альцгеймера. Гериатрия, геронтология и старениеv. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.
MAKIN, S. The amyloid hypothesis on trial. Природа, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 jul. 2018.
YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Терпеноиды как потенциальные средства терапии болезни Альцгеймера. Молекулы, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar. 2012.
___
Если вам, как и мне, нужно создать инфографику для научных целей, то в Mind the Graph вы можете создать любую инфографику, которая вам нужна и которую вы хотите. Платформа создана для того, чтобы превратить ученых в дизайнеров и увеличить их влияние! Присоединяйтесь к нам на платформе, нажмите здесь!
Подпишитесь на нашу рассылку
Эксклюзивный высококачественный контент об эффективных визуальных
коммуникация в науке.
Russian 
English 
Chinese 
Japanese 
German 
Spanish 
Portuguese 
Dutch 
French 
Italian