在过去十年中，许多临床试验研究报告称，使用大麻药物治疗神经性疼痛取得了积极而有希望的结果。
与糖尿病、化疗、多发性硬化症、纤维肌痛、骨关节炎和其他一些疾病有关的疼痛都可以用大麻来缓解。
显然，外源性大麻素与阿片受体之间存在联系，从而增加了患者的镇痛效果--即感觉不到疼痛。
使用阿片类药物和大麻类药物治疗的患者会表现出药物协同效应，即阿片类药物的药效会因大麻植物中的主要精神活性分子四氢大麻酚（THC）而增强。
科学家们从积极的角度看待这些结果，因为阿片类药物的用量有可能减少，从而提高疼痛患者的生活质量。
内源性大麻素系统与其他代谢途径一样，并不是人体的一个孤立系统，它可以影响其他信号途径，也会受到其他信号途径的影响，其中一个信号途径显然与阿片类物质及其受体有关。
阿片受体除了具有传递痛觉信号的功能外，还具有调节热调节、激素稳定性、镇痛活性等身体功能的作用。
大麻素受体和阿片受体都是 G 蛋白偶联家族的成员，G 蛋白偶联家族的蛋白质能够影响大脑和脊髓中负责疼痛传播的神经传递。
对慢性疼痛患者的治疗通常需要逐渐增加阿片类药物的剂量，这往往会导致不良副作用，如镇静、呼吸紊乱和便秘。
一段时间后，患者开始对阿片类药物的剂量产生耐受性和抵抗力，无法达到治疗效果，迫使医生反复增加剂量，以达到同样的止痛效果。
高剂量的四氢大麻酚本身具有镇痛作用，但通常会产生焦虑、头痛、口干、头晕、兴奋和心动过速等不良副作用。
然而，当与阿片类药物结合使用时，这种效果会完全改变。
在动物模型中进行的研究表明，四氢大麻酚等外源性大麻素可以提高吗啡等阿片类药物的药效。
四氢大麻酚的镇痛活性似乎是通过阿片受体介导的，大麻素和阿片信号通路之间存在交叉作用。
大麻研究人员报告说，服用四氢大麻酚可以刺激体内内源性阿片肽的产生，最终与已知的阿片受体--δ和卡帕--结合，产生大麻素中间效应。
在注射吗啡时，第三个阿片受体μ也会被激活。与单独使用吗啡或 THC 治疗的结果相比，这三种阿片受体的激活可能是抗痛觉影响（即阻止检测疼痛刺激的镇痛过程）疗效增强的原因。
A 生命科学》杂志 2004 年发表的研究报告 通过使用特定分子抑制阿片受体，证实了四氢大麻酚与吗啡之间的联系。
阻断分子的存在降低了吗啡的效率，同时也降低了其治疗效果。
这一结果证实了这些受体的存在及其激活对吗啡和四氢大麻酚治疗效果的重要性。另一项用阿片拮抗剂纳洛酮（Naloxone）进行的实验阻止了 THC 在大脑不同区域的活动，如腹侧被盖区、下丘脑和下丘脑周围灰质（PAG），这表明这些区域对阿片与大麻素的相互作用具有某种程度的重要性。
此外，该研究还报告称，小鼠同时服用低剂量的四氢大麻酚和吗啡不会导致剂量阿片类药物耐受。
这项研究和其他许多研究的发表都支持这样一种观点，即大麻素与阿片类药物结合使用会增强阿片类药物的效果。
大麻素显然还可以改变阿片类药物的耐受性和成瘾性。
长期使用阿片类药物通常会导致患者上瘾，从而导致滥用一种最初只有治疗目的的药物。
因此，大麻素与阿片类药物（例如四氢大麻酚和吗啡）的结合可能会成为一种新的联合镇痛策略，使医生能够减少病人服用阿片类药物的高剂量，并降低病人滥用阿片类药物和成瘾的程度。
除了大麻素刺激内源性阿片类物质的理论之外，大麻素与阿片类物质相互作用系统的详细机制仍不清楚。
试图解释其潜在作用机制的假设是，大麻素可能会诱导阿片肽的合成或释放（两者兼而有之），增加被激活的阿片受体的数量，从而产生镇痛效果。
目前还不清楚或不知道哪些肽参与了这一过程，因此，科学家们必须充分了解这些分子的结构，以及如何利用大麻素来产生镇痛效果，而不仅仅是帮助治疗阿片类药物成瘾。
无论如何，大麻素总体上已经取得了令人惊喜的成果，在医学专家中不断赢得一席之地，证明了其作为替代药物的潜力。
研究人员还需要进行更多的研究，才能充分了解以大麻为基础的药物对人体的真正益处和可能性，以及如何将大麻植物用作治疗的最佳选择。
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