新理论试图解释阿尔茨海默病的原因

如今，一半以上的痴呆症病例被归类为阿尔茨海默病--一种慢性神经退行性疾病，会逐渐影响人的认知和记忆。

迄今为止，人们一直认为这种疾病是由遗传和衰老因素引起的，而疾病的罪魁祸首则是老年斑和神经纤维缠结，它们导致神经炎症，进而导致神经元死亡。

然而，一个关于阿尔茨海默病病因的新理论为医学研究的天空点亮了一盏明灯。

该理论认为，遗传和衰老并不是形成淀粉样蛋白团块的唯一因素，淀粉样蛋白团块是积聚在神经元之间导致阿尔茨海默病的蛋白质，它也可能是微生物感染的触发反应。

让我们仔细观察一下神经量表，以了解阿尔茨海默氏症患者大脑内部的全貌。有两大现象

一种名为 tau 的蛋白质负责支撑神经元内的微管，从而维持神经元的稳定性。在患有这种疾病的大脑中，tau 通过一种名为 "高磷酸化反应 "的反应发生生化改变。

这种变化的结果是神经元内出现不溶性蛋白质碎片，使整个系统崩溃，杀死神经元细胞。

这些不溶解的 tau 蛋白碎片相互聚合，形成了 "tau"。 神经纤维缠结

ǞǞǞ 老年斑块 是由 淀粉样β肽.存在于神经元膜中的一种蛋白质（前淀粉样蛋白）经过裂解过程，在神经元外形成游离的淀粉样蛋白-β碎片*。

按理说，这些碎片应该由特殊细胞和酶通过吞噬作用从神经元外层介质中清除，但由于遗传或衰老因素，这一过程的效率不够高，导致不溶性淀粉样β蛋白的游离碎片开始聚集成斑块。

淀粉样蛋白斑块是研究和讨论最多的阿尔茨海默病病因。但科学家也肯定，神经纤维缠结与疾病的发展有直接关系。

科学家还在健康的死后大脑中发现了淀粉样蛋白结块。这意味着，在健康的老年大脑中，清洁过程的效率也会降低，但不会像患有阿尔茨海默氏症的大脑那样高。

因此，大量的老年斑和神经纤维缠结是阿尔茨海默氏症的特征；它们对大脑的毒性极大，改变了突触的效率和质量。

患者会出现记忆力减退、与时间和地点相关的混乱、抑郁、焦虑、语言和交流障碍、情绪不稳定等症状。

在新提出的理论中淀粉样蛋白斑块是保护大脑免受微生物感染的一种机制。

淀粉样蛋白-β基因存在于脊椎动物群体的很大一部分中，而且在不同物种中已经保存了好几代，这意味着它对我们的身体应该是有用的、重要的，而不仅仅是有害的--如果它不是有效的或有益的，那么这个基因早就通过进化途径消失了。

科学家们对数千名阿尔茨海默病患者死后的大脑进行了研究。

虽然由于条件恶劣，他们在分析这些类型的大脑时遇到了困难，但他们还是研究并收集了信息，随后提出了几种可能的微生物诱因。

这些触发器是抵御人类疱疹病毒（如疱疹病毒 1、6A 和 7）和三种细菌的机制、 衣原体肺炎, Borrelia burgdorferi, 牙龈卟啉单胞菌.

该理论认为，β-淀粉样蛋白最初具有防御功能，能困住向大脑移动的微生物，阻止可能的感染或疾病。

如前所述，由于衰老因素，大脑失去了有效清除淀粉样蛋白的能力。因此，关于淀粉样蛋白功能的想法可能一直都是错误的；它可能参与了一种抗菌保护，抵御大脑入侵者，被归类为抗菌肽。

科学家们已经取得了积极的成果，证明β-淀粉样蛋白可以杀死一些常见疾病的微生物。

此外，纽约哥伦比亚大学的另一项研究始于 2007 年，预计将于 2022 年结束。 h的疱疹病毒 1 和轻度阿尔茨海默病，以观察这种药物是否能延缓疾病的发展。

目前，我们唯一能做的就是期待最好的结果，等待结果。

这一新提出的理论仍未被所有科学界接受。许多科学家认为，即使这一新提出的理论得到证实，遗传因素和不良突变仍将是疾病的主要原因。

目前，人们对阿尔茨海默氏症的真正病因还知之甚少；没有治愈的方法，治疗方案也不多。如果这一理论最终成真，那么它将是朝着更好的治疗方向迈出的第一步。走向科学！

参考文献

ABBOTT, A. 某些阿尔茨海默氏症病例是由感染引起的吗？ 自然界v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 nov. 2020.

CECÍ, K. et al. 阿尔茨海默病的生物标志物。 老年医学、老年学和老龄化6, n. 3, p. 273-282, 2012.

淀粉样蛋白假说的试验。 自然界, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 jul.

YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y.萜类化合物作为潜在的抗阿尔茨海默病治疗药物。分子, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar.2012.

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